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Nervo Vago e l’avanzare dei disordini motori nel Parkinson

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In questo articolo andremo ad approfondire il legame tra il nervo vago nel morbo di Parkinson.

COS’È IL NERVO VAGO?

Il nervo vago o nervo pneumogastrico è il decimo dei dodici nervi cranici dell’essere umano. Nasce nel midollo allungato e giunge fino all’addome stabilendo innervazioni con il condotto uditivo esterno, trachea, stomaco, polmoni, intestino. Sostanzialmente appartiene al sistema nervoso centrale ma agisce perifericamente.

I nervi cranici sono strutture nervose molto importanti che nascono a livello dell’encefalo e possono avere funzione sensitiva, motoria o mista. Il nervo vago è un nervo misto che possiede anche la componente parasimpatica la quale, appartenente al sistema nervoso autonomo o vegetativo, adempie a svariate funzioni: stimola la digestione, la quiete, il rilassamento, il riposo e l’immagazzinamento dell’energia.

COS’È LA MALATTIA DI PARKINSON?

La malattia di Parkinson è clinicamente caratterizzato da ipo-acinesia (diminuzione dei movimenti), rigidità, deficit posturali e spesso tremore. È una malattia di tipo neurodegenerativo progressivo, ad evoluzione lenta (i sintomi esordiscono e si aggravano nel corso di diversi anni).

James Parkinson, un medico inglese, ha descritto per la prima volta la malattia di Parkinson nel 1817. Una caratteristica importante è la progressiva e cronica degenerazione dei neuroni della sostanza nera, una piccola area del sistema nervoso centrale. Per degenerazione si intende la perdita di alcuni gruppi di cellule nervose o strutture collegate tra loro. Le cellule della sostanza nera producono dopamina, un neurotrasmettitore essenziale per l’attività motoria. Essa permette che i movimenti possano esplicarsi in maniera veloce ed armonica. La patologia coinvolge vaste regioni del sistema nervoso, vari neurotrasmettitori e aggregati proteici oltre ai soli corpi di Lewy (aggregati proteici anormali che si sviluppano all’interno delle cellule nervose, contribuendo alla demenza associata alla malattia di Parkinson (PD), alla demenza da corpo di Lewy e ad altri disturbi).

La malattia di Parkinson sembra derivare da una complessa interazione di fattori genetici e ambientali che influenzano numerosi processi cellulari fondamentali. Le caratteristiche meno conosciute del morbo di Parkinson riguardano psicosi, demenza, disturbi del sonno, disfunzione autonomica (malfunzionamenti del sistema nervoso autonomo) e anomalie sensoriali.

NERVO VAGO E PARKINSON: QUALI RELAZIONI?

Secondo alcuni studi, la malattia di Parkinson può iniziare nel tratto gastrointestinale dove si verificano ammassi di alfa-sinucleina che si muovono dall’intestino al cervello attraverso il nervo vago. Già nel 1817 James Parkinson ipotizzava l’esistenza di una connessione tra disordini dello stomaco e dell’intestino e il manifestarsi della malattia. Tale alterazione potrebbe compromettere l’integrità della barriera intestinale, la produzione di acidi grassi a catena corta e causare infiammazione.

L’ambiente quindi ha un ruolo fondamentale nella composizione e funzionalità del microbioma intestinale (insieme di microrganismi che convivono con l’organismo umano senza danneggiarlo) e un suo squilibrio può contribuire alla suscettibilità ai disturbi neurodegenerativi, come la malattia di Parkinson. Pertanto, il microbioma intestinale emerge come potenziale bersaglio di misure protettive volte a prevenire l’insorgenza del morbo. Secondo studi epidemiologici, il fumo sembra sottoregolare la prevalenza della malattia di Parkinson, probabilmente a causa di meccanismi antinfiammatori attraverso l’attivazione di recettori α7 nicotinici dell’acetilcolina (neurotrasmettitore). Si può concludere che il sistema immunitario innato partecipa alla patogenesi del morbo.

Esso è associato a un’atrofia bilaterale del nervo vago e le fibre vagali viscero-afferenti e viscero-efferenti sono principalmente colpite nel morbo di Parkinson. In conclusione, i pazienti che hanno avuto l’interruzione del nervo vago intero sono stati protetti contro la malattia di Parkinson. Il loro rischio si è dimezzato dopo 20 anni. Tuttavia, i pazienti che avevano avuto solo una piccola parte del nervo vago si sono recisi dove non protetti.


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